В 1811 году французский химик Куртуа, работая над производством
селитры, необходимой для изготовления бездымного пороха, по ошибке
добавил слишком много серной кислоты в золу морских водорослей. Зола
образовавшимся преципитатом. Из конденсата этого пара были получены
кристаллы. Анализ показал, что они состоят из неизвестного ранее элемента,
названного впоследствии Гей-Люссаком йодом (йод по-гречески –
фиолетовый).
Сейчас не вызывает сомнений важнейшая роль йода в обмене веществ,
он с полным основанием отнесен к жизненно необходимым микроэлементам.
Содержание солей в океанской воде – колыбели жизни – составляет в
среднем 3,5%, а в плазме крови человека в 4 раза меньше - 0,9%. Только для
йода природа сделала исключение: его содержание в плазме крови человека в
2 раза больше, чем в океанской воде.
Прошло 200 лет после открытия Куртуа, но интерес к йоду, его
физиологической роли, возможностям использования его соединений с
лечебной и профилактической целью, последствиям хронического дефицита
йода и способам его устранения не ослабевает до сих пор. Более того, ряд
фундаментальных и прикладных аспектов проблемы вызывают
ожесточенные споры.
селитры, необходимой для изготовления бездымного пороха, по ошибке
добавил слишком много серной кислоты в золу морских водорослей. Зола
использовалась как источник натриевых и калиевых солей, а кислота
добавлялась для удаления загрязняющих веществ.
Вскоре Куртуа с удивлением заметил фиолетовый пар надобразовавшимся преципитатом. Из конденсата этого пара были получены
кристаллы. Анализ показал, что они состоят из неизвестного ранее элемента,
названного впоследствии Гей-Люссаком йодом (йод по-гречески –
фиолетовый).
Сейчас не вызывает сомнений важнейшая роль йода в обмене веществ,
он с полным основанием отнесен к жизненно необходимым микроэлементам.
Содержание солей в океанской воде – колыбели жизни – составляет в
среднем 3,5%, а в плазме крови человека в 4 раза меньше - 0,9%. Только для
йода природа сделала исключение: его содержание в плазме крови человека в
2 раза больше, чем в океанской воде.
Прошло 200 лет после открытия Куртуа, но интерес к йоду, его
физиологической роли, возможностям использования его соединений с
лечебной и профилактической целью, последствиям хронического дефицита
йода и способам его устранения не ослабевает до сих пор. Более того, ряд
фундаментальных и прикладных аспектов проблемы вызывают
ожесточенные споры.
Физиологическая роль йода
До сих пор нет полной ясности в вопросе о физиологической роли йода.
Твёрдо установлено его участие в синтезе гормонов щитовидной железы –
могучего мотора обмена веществ. Дефицит йода в окружающей среде
приводит к сбою в работе щитовидной железы, и развивающиеся у населения
йододефицитных регионов многочисленные нарушения принято связывать с
гипотироксинемией. Широко распространено мнение, что главное, а может
быть, единственное значение йода для животного организма опосредовано
через щитовидную железу.
Однако В.О.Мохнач более 40 лет тому назад допускал прямое
активизирующее дыхательные ферменты влияние йода на клетки. В целой
серии работ было показано, что неорганические соединения йода
проявляют активность у тиреоидэктомиванных животных и даже in vitro. Мы
с П.С.Никовым наблюдали активизацию фагоцитоза in vitro, добавляя в
среду йодид калия в концентрации 0,6 микромоль/л. Хлористый калий в
такой же концентрации фагоцитоз не стимулировал.
В настоящее время получены убедительные доказательства
экстратиреоидного значения йода едва ли не для всех тканей животного
организма.
Известно, что механизм поглощения йода из крови щитовидной железой
против градиента концентрации связан с симпортером йодистого натрия –
встроенным в тироциты специальным белком. Исследования последних лет
показали, что йодным насосом (симпортером йодистого натрия) обладает не
только щитовидная железа, но и грудные и слюнные железы, слизистая
желудка, тимус, иммунная система, кожа, сосудистые сплетения мозга,
образующие цереброспинальную жидкость, артерии, суставы, кости,
лейкоциты, стекловидное тело глаза, кора почек, поджелудочная железа,
сетчатка, кора надпочечников, плацента, матка, яичники (5,6 и др.). Причём
клетки слизистой желудка, слюнные железы, лакирующее молочные железы
концентрируют йод почти в такой же степени как щитовидная железа (в 40
раз выше концентрации в крови). Уже одно — это обстоятельство
неопровержимо свидетельствует об экстратиреоидных эффектах йода.
Действительно, установлено, что йод индуцирует программированную
гибель клеток, апоптоз, что очень важно для процессов роста и развития,
разрушения стареющих клеток, клеток, пораженных раком и
инфицированных вирусами. Связанный с апоптозом антикарциногенный
эффект йода продемонстрирован в условиях in vitro.
Йод способствует выведению из организма токсинов – тяжелых
металлов (свинец, ртуть), галогенов (фторидов и бромидов), подавляет
процессы аутоиммунитета, усиливает Т-клеточную адаптивную систему,
подавляет рост бактерий в желудке, повышает чувствительность рецепторов
к инсулину. Йод модулирует реакцию надпочечников на стресс, улучшает
иммунные функции.
Механизм этих разнообразных эффектов нуждается в детальном
исследовании. Ряд исследователей полагает, что он связан с выраженными
антиоксидантными свойствами йода.
Установлено, что повреждения ДНК индуцируются так называемыми
синглетоксигенами, вызывающими быстрое выделение большого количества
энергии. Szent-Gyorgyi ещё 50 лет назад показал, что йод стимулирует
переход возбуждённых синглетных форм кислорода в менее реактивные
триплетные.
Итак, можно считать доказанным, что физиологическая роль йода не
ограничивается участием в синтезе тиреоидных гормонов. Его
экстратиреоидные эффекты уже установлены во многих тканях и клетках.
Иными словами, йод жизненно необходим не только для поддержания
нормальной деятельности щитовидной железы, но практически для всех
клеток животного организма. Механизмы экстратиреоидного эффекта йода
нуждаются в глубоком исследовании. Есть основания полагать, что они
связаны с антиоксидантной активностью йода.
Твёрдо установлено его участие в синтезе гормонов щитовидной железы –
могучего мотора обмена веществ. Дефицит йода в окружающей среде
приводит к сбою в работе щитовидной железы, и развивающиеся у населения
йододефицитных регионов многочисленные нарушения принято связывать с
гипотироксинемией. Широко распространено мнение, что главное, а может
быть, единственное значение йода для животного организма опосредовано
через щитовидную железу.
Однако В.О.Мохнач более 40 лет тому назад допускал прямое
активизирующее дыхательные ферменты влияние йода на клетки. В целой
серии работ было показано, что неорганические соединения йода
проявляют активность у тиреоидэктомиванных животных и даже in vitro. Мы
с П.С.Никовым наблюдали активизацию фагоцитоза in vitro, добавляя в
среду йодид калия в концентрации 0,6 микромоль/л. Хлористый калий в
такой же концентрации фагоцитоз не стимулировал.
В настоящее время получены убедительные доказательства
экстратиреоидного значения йода едва ли не для всех тканей животного
организма.
Известно, что механизм поглощения йода из крови щитовидной железой
против градиента концентрации связан с симпортером йодистого натрия –
встроенным в тироциты специальным белком. Исследования последних лет
показали, что йодным насосом (симпортером йодистого натрия) обладает не
только щитовидная железа, но и грудные и слюнные железы, слизистая
желудка, тимус, иммунная система, кожа, сосудистые сплетения мозга,
образующие цереброспинальную жидкость, артерии, суставы, кости,
лейкоциты, стекловидное тело глаза, кора почек, поджелудочная железа,
сетчатка, кора надпочечников, плацента, матка, яичники (5,6 и др.). Причём
клетки слизистой желудка, слюнные железы, лакирующее молочные железы
концентрируют йод почти в такой же степени как щитовидная железа (в 40
раз выше концентрации в крови). Уже одно — это обстоятельство
неопровержимо свидетельствует об экстратиреоидных эффектах йода.
Действительно, установлено, что йод индуцирует программированную
гибель клеток, апоптоз, что очень важно для процессов роста и развития,
разрушения стареющих клеток, клеток, пораженных раком и
инфицированных вирусами. Связанный с апоптозом антикарциногенный
эффект йода продемонстрирован в условиях in vitro.
Йод способствует выведению из организма токсинов – тяжелых
металлов (свинец, ртуть), галогенов (фторидов и бромидов), подавляет
процессы аутоиммунитета, усиливает Т-клеточную адаптивную систему,
подавляет рост бактерий в желудке, повышает чувствительность рецепторов
к инсулину. Йод модулирует реакцию надпочечников на стресс, улучшает
иммунные функции.
Механизм этих разнообразных эффектов нуждается в детальном
исследовании. Ряд исследователей полагает, что он связан с выраженными
антиоксидантными свойствами йода.
Установлено, что повреждения ДНК индуцируются так называемыми
синглетоксигенами, вызывающими быстрое выделение большого количества
энергии. Szent-Gyorgyi ещё 50 лет назад показал, что йод стимулирует
переход возбуждённых синглетных форм кислорода в менее реактивные
триплетные.
Итак, можно считать доказанным, что физиологическая роль йода не
ограничивается участием в синтезе тиреоидных гормонов. Его
экстратиреоидные эффекты уже установлены во многих тканях и клетках.
Иными словами, йод жизненно необходим не только для поддержания
нормальной деятельности щитовидной железы, но практически для всех
клеток животного организма. Механизмы экстратиреоидного эффекта йода
нуждаются в глубоком исследовании. Есть основания полагать, что они
связаны с антиоксидантной активностью йода.
Потребность человека в йоде
Очевидно, что определение нормативов потребности в жизненно
необходимом микроэлементе – задача исключительной важности. Однако
обоснованность разработанных ВОЗ критериев вызывает серьёзные
сомнения.
В 1930 г. Thompson указывал, что «нормальная потребность в
йоде никогда не была определена». Несмотря на то, что в 1980 г. эксперты
ВОЗ определили потребность человека в йоде, полагая, что она составляет в
среднем 150 мкг/сутки, высказанное Thompson положение не утратило своего
значения. Эксперты ВОЗ при разработке нормативов суточной потребности в
йоде исходили из того, что такое количество предохраняет человека от зоба и
кретинизма. Однако, достаточно ли оно для удовлетворения потребностей
всего организма с учётом упомянутых новых данных? Ряд фактов заставляет
в этом сомневаться.
Backwinkel and Jackson отметили, что йодная профилактика в штате
Мичиган (США) с 1924 по 1951 годы заметно снизило частоту
эндемического зоба: с 38,6 до 1,4%, однако частота рака грудных желез при
этом практически не изменилась. Между тем зависимость распространения
рака груди от уровня потребления йода неоднократно отмечалась в
различных географических регионах. Так, Thompson и др. установили
обратную корреляцию между потреблением йода и частотой зоба, а также
рака груди, эндометрия и яичников.
До 80-х годов ХХ века в США йод добавляли в тесто для повышения его
клейковинных свойств. Содержание йода в одном куске хлеба составляло
тогда около 150 мкг, а среднее потребление йода населением достигало 1 мг
в сутки. В 80-х годах йод был заменён бромидами, потребление йода резко
снизилось, а риск рака груди возрос с 1:20 до 1:8. Распространение
фиброзно - кистозной мастопатии увеличилось в США в этот период с 3% до
90%!
Ghent и др., Eskin и др. продемонстрировали, что для
предотвращения рака груди необходимы, по крайней мере, в 20-40 раз
большие дозы йода, чем употребляемые для профилактики зоба.
В.В. Вишнякова и Н.Л. Муравьёва, назначая больным с фиброзно-
кистозной мастопатией и поликистозом яичников по 20-40 мг йодида в сутки
в течение длительного времени, добились значительного улучшения
состояния грудных желез, восстановления нормального менструального
цикла.
В 1993 г. эти результаты были подтверждены Ghent с сотрудниками.
Любопытно, что статья Ghent et al называлась «Заместительная терапия
йодом при фиброзно-кистозной мастопатии», т.е. фиброзно-кистозная
мастопатия рассматривалась как следствие дефицита йода.
Жизненная необходимость йода для нормальной работы грудных желез,
предохранение их от рака и фиброзно-кистозной мастопатии была
убедительно показана в серии работ Eskin et al. По их данным, для
нормальной работы грудных желез необходимо 0,1 мг/кг йода в день, т.е.
женщине с массой 50 кг – 5 мг в день.
Грудные железы поглощают каждая по 6,9 ± 0,5% введенного
радиоактивного йода, т.е. около 14%, что сопоставимо с результатами 24-х
часового поглощения I-131 щитовидной железой.
Показано, что поглощение нормальной щитовидной железой
радиоактивного йода при ежедневном употреблении 150 мкг йодида
варьирует от 20 до 30%, что заставляет думать о недостаточной
насыщенности тиреоидной ткани этим микроэлементом.
Когда потребление йода было значительно выше из-за добавления его к
тесту, поглощение радиоактивного изотопа падало ниже 20%.
Минимальная доза стабильного йода, максимально снижающая
поглощение радиоактивного, у детей составляет 0,1-2,5 мг/кв.м/сутки, а у
взрослых 0,2-5,0 мг/кв.м/сутки.
При потреблении 10 мг йода в сутки количество поглощенного
щитовидной железой радиоактивного изотопа падает до 4%. Максимального
снижения поглощения радиоактивного йода добились Sternthal,
назначая однократно 100 мг стабильного изотопа.
При оценке результатов нагрузки стабильным йодом получены
результаты, сопоставимые с нагрузкой радиоактивным. Так, при оральном
однократном введении 12,5 мг йода его экскреция с мочой у человека за
сутки достигала в среднем 20%. Иными словами, 80% введенного йода
усваивалось. Применение такой дозы в течение одного месяца увеличивает
выделение йода до 50%.
Важные данные получены при сопоставлении концентрации йода и ДНК
в щитовидной железе. Установленная отрицательная корреляция указывает
на регулирующее влияние йода на клеточную пролиферацию,
антикарциногенный эффект йода. Предположительно, это связано с
йодированием липидов в щитовидной железе. Последнее требует йодида на
порядок больше официальной потребности – 150 мкг/сутки.
Для полного удовлетворения потребности организма в йоде
большинству американцев нужно давать в течение 3-х месяцев 37,5-50,0 мг
йод/йодида.При этом значительно улучшается самочувствие, повышается
жизненный тонус, улучшается память, термогенез, состояние кожи,
снижается потребность во сне. У некоторых лиц с избыточной массой тела
такое потребление йода приводило к снижению массы жировой ткани при
увеличении мышечной.
Приведенные данные, результаты разработанной проф. Abracham
нагрузочной пробы, позволили ряду ученых утверждать, что для нормальной
работы щитовидной железы необходимо ежедневное потребление около 6 мг
йода. Щитовидная железа при этом более стойко выносит неблагоприятные
воздействия. Для экстратиреоидных тканей нужно около 8мг йод/йодида в
сутки. Показательно, что вычисленные значения потребности в йоде
совпадают с уровнем ежедневного потребления йода японцами – одной из
наиболее здоровых в настоящее время наций.
Итак, есть много оснований считать, что разработанные ВОЗ критерии
потребности человека в йоде нуждаются в пересмотре. Недавно Отделом по
пищевым продуктам и питанию (Food and Nutrition Board-FNB) института
медицины США и Научным комитетом по пищевым продуктам (Scientific
Committee on Food-SCF) рекомендованы новые, более высокие нормативы
потребности в йоде: 240 мкг/сутки для мужчин и 260 мкг/сутки для женщин.
Однако, и эти более высокие нормативы, по-видимому, меньше реальной
потребности человека в йоде.
необходимом микроэлементе – задача исключительной важности. Однако
обоснованность разработанных ВОЗ критериев вызывает серьёзные
сомнения.
В 1930 г. Thompson указывал, что «нормальная потребность в
йоде никогда не была определена». Несмотря на то, что в 1980 г. эксперты
ВОЗ определили потребность человека в йоде, полагая, что она составляет в
среднем 150 мкг/сутки, высказанное Thompson положение не утратило своего
значения. Эксперты ВОЗ при разработке нормативов суточной потребности в
йоде исходили из того, что такое количество предохраняет человека от зоба и
кретинизма. Однако, достаточно ли оно для удовлетворения потребностей
всего организма с учётом упомянутых новых данных? Ряд фактов заставляет
в этом сомневаться.
Backwinkel and Jackson отметили, что йодная профилактика в штате
Мичиган (США) с 1924 по 1951 годы заметно снизило частоту
эндемического зоба: с 38,6 до 1,4%, однако частота рака грудных желез при
этом практически не изменилась. Между тем зависимость распространения
рака груди от уровня потребления йода неоднократно отмечалась в
различных географических регионах. Так, Thompson и др. установили
обратную корреляцию между потреблением йода и частотой зоба, а также
рака груди, эндометрия и яичников.
До 80-х годов ХХ века в США йод добавляли в тесто для повышения его
клейковинных свойств. Содержание йода в одном куске хлеба составляло
тогда около 150 мкг, а среднее потребление йода населением достигало 1 мг
в сутки. В 80-х годах йод был заменён бромидами, потребление йода резко
снизилось, а риск рака груди возрос с 1:20 до 1:8. Распространение
фиброзно - кистозной мастопатии увеличилось в США в этот период с 3% до
90%!
Ghent и др., Eskin и др. продемонстрировали, что для
предотвращения рака груди необходимы, по крайней мере, в 20-40 раз
большие дозы йода, чем употребляемые для профилактики зоба.
В.В. Вишнякова и Н.Л. Муравьёва, назначая больным с фиброзно-
кистозной мастопатией и поликистозом яичников по 20-40 мг йодида в сутки
в течение длительного времени, добились значительного улучшения
состояния грудных желез, восстановления нормального менструального
цикла.
В 1993 г. эти результаты были подтверждены Ghent с сотрудниками.
Любопытно, что статья Ghent et al называлась «Заместительная терапия
йодом при фиброзно-кистозной мастопатии», т.е. фиброзно-кистозная
мастопатия рассматривалась как следствие дефицита йода.
Жизненная необходимость йода для нормальной работы грудных желез,
предохранение их от рака и фиброзно-кистозной мастопатии была
убедительно показана в серии работ Eskin et al. По их данным, для
нормальной работы грудных желез необходимо 0,1 мг/кг йода в день, т.е.
женщине с массой 50 кг – 5 мг в день.
Грудные железы поглощают каждая по 6,9 ± 0,5% введенного
радиоактивного йода, т.е. около 14%, что сопоставимо с результатами 24-х
часового поглощения I-131 щитовидной железой.
Показано, что поглощение нормальной щитовидной железой
радиоактивного йода при ежедневном употреблении 150 мкг йодида
варьирует от 20 до 30%, что заставляет думать о недостаточной
насыщенности тиреоидной ткани этим микроэлементом.
Когда потребление йода было значительно выше из-за добавления его к
тесту, поглощение радиоактивного изотопа падало ниже 20%.
Минимальная доза стабильного йода, максимально снижающая
поглощение радиоактивного, у детей составляет 0,1-2,5 мг/кв.м/сутки, а у
взрослых 0,2-5,0 мг/кв.м/сутки.
При потреблении 10 мг йода в сутки количество поглощенного
щитовидной железой радиоактивного изотопа падает до 4%. Максимального
снижения поглощения радиоактивного йода добились Sternthal,
назначая однократно 100 мг стабильного изотопа.
При оценке результатов нагрузки стабильным йодом получены
результаты, сопоставимые с нагрузкой радиоактивным. Так, при оральном
однократном введении 12,5 мг йода его экскреция с мочой у человека за
сутки достигала в среднем 20%. Иными словами, 80% введенного йода
усваивалось. Применение такой дозы в течение одного месяца увеличивает
выделение йода до 50%.
Важные данные получены при сопоставлении концентрации йода и ДНК
в щитовидной железе. Установленная отрицательная корреляция указывает
на регулирующее влияние йода на клеточную пролиферацию,
антикарциногенный эффект йода. Предположительно, это связано с
йодированием липидов в щитовидной железе. Последнее требует йодида на
порядок больше официальной потребности – 150 мкг/сутки.
Для полного удовлетворения потребности организма в йоде
большинству американцев нужно давать в течение 3-х месяцев 37,5-50,0 мг
йод/йодида.При этом значительно улучшается самочувствие, повышается
жизненный тонус, улучшается память, термогенез, состояние кожи,
снижается потребность во сне. У некоторых лиц с избыточной массой тела
такое потребление йода приводило к снижению массы жировой ткани при
увеличении мышечной.
Приведенные данные, результаты разработанной проф. Abracham
нагрузочной пробы, позволили ряду ученых утверждать, что для нормальной
работы щитовидной железы необходимо ежедневное потребление около 6 мг
йода. Щитовидная железа при этом более стойко выносит неблагоприятные
воздействия. Для экстратиреоидных тканей нужно около 8мг йод/йодида в
сутки. Показательно, что вычисленные значения потребности в йоде
совпадают с уровнем ежедневного потребления йода японцами – одной из
наиболее здоровых в настоящее время наций.
Итак, есть много оснований считать, что разработанные ВОЗ критерии
потребности человека в йоде нуждаются в пересмотре. Недавно Отделом по
пищевым продуктам и питанию (Food and Nutrition Board-FNB) института
медицины США и Научным комитетом по пищевым продуктам (Scientific
Committee on Food-SCF) рекомендованы новые, более высокие нормативы
потребности в йоде: 240 мкг/сутки для мужчин и 260 мкг/сутки для женщин.
Однако, и эти более высокие нормативы, по-видимому, меньше реальной
потребности человека в йоде.
Вероятность токсических эффектов йода
при использовании его относительно больших доз
при использовании его относительно больших доз
К числу наиболее спорных вопросов относится вероятность токсических
эффектов йода при использовании его относительно больших доз.
Через 8 лет после открытия йода он был успешно применен в
клинической практике. В 1819 году швейцарский врач Coindet испытал настойку йода в
дозе 250мг в день на 150 больных зобом. Ему удалось уменьшить размеры
зоба в течение недели.
В период с 1820 по 1840 годы была опубликована серия статей и
монографий, описывающих экстраординарный положительный эффект йода
при многих заболеваниях. Его с успехом использовали при лечении
сифилиса, атеросклероза, ожогов, карбункулов, легочных заболеваний и
многих других. Причём ежедневные дозы йода превышали 300 мг.
Лауреат Нобелевской премии A.Szent-Georgy писал, что в начале
20-го века йод был универсально применяемым средством. Никто не знал,
как он действует, но клинический эффект его применения был, несомненно,
хорошим.
Широко известные наблюдения Marine, заложившие основу
современных способов профилактики зоба, были проведены также с
помощью относительно больших доз йодистого натрия. Сформированная
контрольная группа из 2305 подростков-школьниц йода не получала. А 2190
учениц получали весной и осенью по 2 г йодистого натрия в течение 2,5 лет
(по 0,2 г в день в течение 10 дней). Среднее дневное количество препарата
составляло 11 мг. Через 2,5 года у 22% девочек контрольной группы развился
зоб, а в основной только у 0,2 %. Клинические проявления Йодизма,
выражавшиеся кожной сыпью, ринореей, металлическим вкусом во рту,
сочетавшиеся иногда с диспепсией, были отмечены у 0,5% школьниц.
В Швейцарии Klinger вводил по 10-15 мг йода еженедельно 760
ученикам той же возрастной группы. Дневная доза составляла 1,4-2,0 мг.
Йодизма при этом не наблюдалось, а частота зоба резко снизилась.
До введения в лечебную практику тиреостатиков йод в больших дозах
широко и успешно применялся для лечения ДТЗ. Thompson et al., базируясь
на собственном опыте и данных литературы, сообщили о полной ремиссии
заболевания при лечении раствором Люголя, резком снижении
необходимости оперативного лечения.
Противником использования раствора Люголя был известный хирург
T.Kocher, который считал, что при этом нарастает тяжесть заболевания и
проявляются нежелательные побочные эффекты. Позиция T.Kocher,
пользовавшегося большим авторитетом, затормозило использование
раствора Люголя, однако впоследствии его широкое применение
возобновилось. Положительный эффект при этом отмечался у подавляющего
большинства пациентов: у 88-92 %. Мы неоднократно использовали раствор Люголя
для лечения ДТЗ и убедились в его эффективности у подавляющего большинства больных.
Еще более эффективными оказались недавно созданные органические
соединения йода (БИммунал 9). Уже через несколько дней после
применения улучшалось самочувствие больных, через 1 месяц существенно
снижалась концентрация в крови тироксина и трийодтриронина, начиналась
отчетливая тенденция к повышению уровня ТТГ.
При использовании тиреостатиков нередко возникают аллергические
реакции, другие нежелательные побочные явления. В этих случаях
применение соединений йода становиться методом выбора.
Наши наблюдения свидетельствуют как же, что «БИммунал 9» может
быть с успехом использован, при лечении больных болезнью Базедова
беременных, применение тиреостатиков у которых может нарушать развитие
плода. У более 70-ти наблюдавшихся нами беременных женщин
тиреотоксикоз был успешно подавлен с помощью «БИммунала» и они
родили здоровых детей.
Нельзя не сказать также о выраженной бактерицидной и
противовирусной активности БИммунала и его аналогов. С их помощью
несколько лет назад была подавлена эпидемия ящура в одном из регионов
Казахстана, а в 2011 году вспышка вирусной инфекции у кар, что
документируется соответствующими актами, составленными
представителями ветеринарной службы.
В 1948 г. была опубликована статья, в которой описывалось
тормозящее влияние йодида плазмы на функцию щитовидной железы. Когда
концентрация йодида достигала 0,2 мг/л, органификация йода в щитовидной
железе тормозилась. Авторы предположили, что у крыс, которые были
использованы ими в опытах, должен вследствие этого развиться гипотиреоз.
Уровень гормонов плазмы у крыс не измерялся. Эффект Вольфа-Чайкова был
экстраполирован на человека, хотя никогда не был подтверждён клинически,
и привёл едва ли не к панике перед лечебными дозами йода. Многолетняя
практика применения йода для лечения больных бронхиальной астмой,
хроническим бронхитом, при которой ежедневные дозы йода достигали 1-2 г
(!), но не приводили к нарастанию частоты гипотиреоза и зоба, были
проигнорированы.
Впоследствии Wolff выделил несколько степеней избытка йода,
рассматривая как первую степень дозы, превышающие 200 мкг в день.
Однако, Koutras ещё в 1964 г. показали, что введение здоровым
людям 100, 200, 800 мкг йодида в день приводит к пропорциональному
нарастанию его поглощения щитовидной железой. Но уровень тиреоидных
гормонов в плазме при этом не менялся. Интересно, что на отсутствие
клинического подтверждения эффекта Вольфа-Чайкова обращал внимание
сам Вольф: «Редкость зоба на фоне длительного применения больших доз
йода большим количеством пациентов не имеет удовлетворительного
объяснения». Однако, такое объяснение может быть найдено, если исходить
из возможности экскреции излишнего йода с мочой после удовлетворения
потребностей организма и отсутствия токсического эффекта неорганического
йода.
Уже упоминалось о среднем потреблении японцами 13,5 мг йода в день.
При этом японцы не болеют чаще американцев зобом, превосходят их по
показателям длительности жизни, а японки намного реже страдают
заболеваниями репродуктивных органов.
Нельзя не сказать, что при использовании йодсодержащих органических
медицинских препаратов неоднократно отмечались серьёзные побочные
эффекты, в том числе и индуцируемые ими гипертиреоз и гипотиреоз,
цитотоксическое воздействие на культуры клеток. Однако показано, что отрицательные
побочные эффекты йодсодержащих органических соединений обусловлены целой молекулой,
а не высвобождающимся неорганическим йодом.
Итак, анализ литературы показывает, что возможность токсического
воздействия неорганического йода, несомненно, преувеличивается, случаи
йод-индуцированного гипертиреоза не часты и нуждаются в тщательном
анализе, эффект Вольфа-Чайкова клинического значения не имеет.
эффектов йода при использовании его относительно больших доз.
Через 8 лет после открытия йода он был успешно применен в
клинической практике. В 1819 году швейцарский врач Coindet испытал настойку йода в
дозе 250мг в день на 150 больных зобом. Ему удалось уменьшить размеры
зоба в течение недели.
В период с 1820 по 1840 годы была опубликована серия статей и
монографий, описывающих экстраординарный положительный эффект йода
при многих заболеваниях. Его с успехом использовали при лечении
сифилиса, атеросклероза, ожогов, карбункулов, легочных заболеваний и
многих других. Причём ежедневные дозы йода превышали 300 мг.
Лауреат Нобелевской премии A.Szent-Georgy писал, что в начале
20-го века йод был универсально применяемым средством. Никто не знал,
как он действует, но клинический эффект его применения был, несомненно,
хорошим.
Широко известные наблюдения Marine, заложившие основу
современных способов профилактики зоба, были проведены также с
помощью относительно больших доз йодистого натрия. Сформированная
контрольная группа из 2305 подростков-школьниц йода не получала. А 2190
учениц получали весной и осенью по 2 г йодистого натрия в течение 2,5 лет
(по 0,2 г в день в течение 10 дней). Среднее дневное количество препарата
составляло 11 мг. Через 2,5 года у 22% девочек контрольной группы развился
зоб, а в основной только у 0,2 %. Клинические проявления Йодизма,
выражавшиеся кожной сыпью, ринореей, металлическим вкусом во рту,
сочетавшиеся иногда с диспепсией, были отмечены у 0,5% школьниц.
В Швейцарии Klinger вводил по 10-15 мг йода еженедельно 760
ученикам той же возрастной группы. Дневная доза составляла 1,4-2,0 мг.
Йодизма при этом не наблюдалось, а частота зоба резко снизилась.
До введения в лечебную практику тиреостатиков йод в больших дозах
широко и успешно применялся для лечения ДТЗ. Thompson et al., базируясь
на собственном опыте и данных литературы, сообщили о полной ремиссии
заболевания при лечении раствором Люголя, резком снижении
необходимости оперативного лечения.
Противником использования раствора Люголя был известный хирург
T.Kocher, который считал, что при этом нарастает тяжесть заболевания и
проявляются нежелательные побочные эффекты. Позиция T.Kocher,
пользовавшегося большим авторитетом, затормозило использование
раствора Люголя, однако впоследствии его широкое применение
возобновилось. Положительный эффект при этом отмечался у подавляющего
большинства пациентов: у 88-92 %. Мы неоднократно использовали раствор Люголя
для лечения ДТЗ и убедились в его эффективности у подавляющего большинства больных.
Еще более эффективными оказались недавно созданные органические
соединения йода (БИммунал 9). Уже через несколько дней после
применения улучшалось самочувствие больных, через 1 месяц существенно
снижалась концентрация в крови тироксина и трийодтриронина, начиналась
отчетливая тенденция к повышению уровня ТТГ.
При использовании тиреостатиков нередко возникают аллергические
реакции, другие нежелательные побочные явления. В этих случаях
применение соединений йода становиться методом выбора.
Наши наблюдения свидетельствуют как же, что «БИммунал 9» может
быть с успехом использован, при лечении больных болезнью Базедова
беременных, применение тиреостатиков у которых может нарушать развитие
плода. У более 70-ти наблюдавшихся нами беременных женщин
тиреотоксикоз был успешно подавлен с помощью «БИммунала» и они
родили здоровых детей.
Нельзя не сказать также о выраженной бактерицидной и
противовирусной активности БИммунала и его аналогов. С их помощью
несколько лет назад была подавлена эпидемия ящура в одном из регионов
Казахстана, а в 2011 году вспышка вирусной инфекции у кар, что
документируется соответствующими актами, составленными
представителями ветеринарной службы.
В 1948 г. была опубликована статья, в которой описывалось
тормозящее влияние йодида плазмы на функцию щитовидной железы. Когда
концентрация йодида достигала 0,2 мг/л, органификация йода в щитовидной
железе тормозилась. Авторы предположили, что у крыс, которые были
использованы ими в опытах, должен вследствие этого развиться гипотиреоз.
Уровень гормонов плазмы у крыс не измерялся. Эффект Вольфа-Чайкова был
экстраполирован на человека, хотя никогда не был подтверждён клинически,
и привёл едва ли не к панике перед лечебными дозами йода. Многолетняя
практика применения йода для лечения больных бронхиальной астмой,
хроническим бронхитом, при которой ежедневные дозы йода достигали 1-2 г
(!), но не приводили к нарастанию частоты гипотиреоза и зоба, были
проигнорированы.
Впоследствии Wolff выделил несколько степеней избытка йода,
рассматривая как первую степень дозы, превышающие 200 мкг в день.
Однако, Koutras ещё в 1964 г. показали, что введение здоровым
людям 100, 200, 800 мкг йодида в день приводит к пропорциональному
нарастанию его поглощения щитовидной железой. Но уровень тиреоидных
гормонов в плазме при этом не менялся. Интересно, что на отсутствие
клинического подтверждения эффекта Вольфа-Чайкова обращал внимание
сам Вольф: «Редкость зоба на фоне длительного применения больших доз
йода большим количеством пациентов не имеет удовлетворительного
объяснения». Однако, такое объяснение может быть найдено, если исходить
из возможности экскреции излишнего йода с мочой после удовлетворения
потребностей организма и отсутствия токсического эффекта неорганического
йода.
Уже упоминалось о среднем потреблении японцами 13,5 мг йода в день.
При этом японцы не болеют чаще американцев зобом, превосходят их по
показателям длительности жизни, а японки намного реже страдают
заболеваниями репродуктивных органов.
Нельзя не сказать, что при использовании йодсодержащих органических
медицинских препаратов неоднократно отмечались серьёзные побочные
эффекты, в том числе и индуцируемые ими гипертиреоз и гипотиреоз,
цитотоксическое воздействие на культуры клеток. Однако показано, что отрицательные
побочные эффекты йодсодержащих органических соединений обусловлены целой молекулой,
а не высвобождающимся неорганическим йодом.
Итак, анализ литературы показывает, что возможность токсического
воздействия неорганического йода, несомненно, преувеличивается, случаи
йод-индуцированного гипертиреоза не часты и нуждаются в тщательном
анализе, эффект Вольфа-Чайкова клинического значения не имеет.
Последствия хронического дефицита йода
и методы их предупреждения
и методы их предупреждения
Последствия хронического дефицита йода остаются одной из
важнейших проблем современного здравоохранения. Их социальная
значимость определяется широким спектром отрицательных воздействий на
организм человека, особенно детей и беременных женщин, значительной
распространенностью ареалов йодной недостаточности. Полагают, что риску
последствий дефицита йода подвержено 1/3 населения Земли.
Как известно, Казахстан и страны Центральной Азии относятся к
регионам с недостатком йода в окружающей среде.
Основным способом массовой йодной профилактики является
употребление йодированной соли. Широкое её использование, как показано в
многочисленных исследованиях, существенно тормозит отрицательные
последствия йододефицита.
Ранее использовавшийся для йодирования соли йодид калия в силу
свойственной ему летучести заменён более стойким йодатом калия.
Однако появились сообщения о недостатках йодата калия. Так, в
работах ряда авторов указывалось, что при растворении йодата калия
образуется – IO3, который по своим свойствам является супероксидным
радикалом, негативно влияющим на обменные процессы. Эта тема
обсуждалась на заседании президиума РАМН в 2006 году. Указывалось на
целесообразность разработки органических соединений йода пригодных для
профилактики и лишённых недостатков неорганического йода.
Нельзя также не учитывать, что употребление соли следует
ограничивать в связи с широким распространением артериальной
гипертензии, возникновение и прогрессирование которой провоцирует
хлористый натрий, тормозящий кроме того биодоступность йода в соли.
Вместе с тем нельзя не отметить, что повсеместное внедрение
йодированной соли, несомненно, тормозя развитие последствий йодного
дефицита, всё же не решает проблемы в целом. Это, главным образом,
касается наиболее чувствительных к дефициту йода категорий населения -
детей и беременных женщин. Так, исследования, проведённые в Ошской
области Кыргызстана в 2007 году (Рысбекова Г.С.), показали, что у 42,5%
детей препубертатного возраста экскреция йода не достигает 100мкг/л, а у
11,9%-50мкг/л. У 52,6% беременных женщин йодурия была ниже 150 мкг/л, что
также свидетельствует о йододефиците. Показательно, что концентрация ТТГ в
крови новорожденных на 4-5 день жизни составила в среднем 7,07+-0,87
мкМЕ/л. У 8 из 47 обследованных детей (17%) уровень ТТГ варьировал в
диапазоне 5,1- 10 мкМЕ/л, у 7 (14,9%) - от 10,1 до 20,0 мкМЕ/л, и у 4 (0,8%)
–превышал 20,0 мкМЕ/л. Дополнительное назначение препаратов йода беременным,
проживающим в очаге йодного дефицита, приводило к улучшению ситуации:
медиана ТТГ у новорожденных становилась ниже, чем у детей, матери
которых получали только йодированную соль.
На недостаточную эффективность йодированной соли указывают и
результаты недавно проведённого Мусалбековой А. (2009г.) обследования
школьников Кыргызстана. Была изучена экскреция йода с мочой у 600
школьников в 5 областях республики. В 250 случаях из 600 (41,7 %)
концентрация йода в моче не достигала 100 мкг/л, в 102 (17 %) - 50 мкг/л.
Как видно, за прошедшие 2 года ситуация практически не изменилась.
В Казахстане за последние годы, достигнут определённый прогресс в
обеспечении населения йодом. Проведённые исследования указывают на
удовлетворительный уровень йода в потребляемой населением соли. Тем не
менее, в 2006 году распространённость йододефицитных состояний по
результатам исследования экскреции йода с мочой у женщин репродуктивного
возраста составила 15,9 %. В г. Алматы в том же году доля низких концентраций
йода в моче была ещё выше - 22,7 %. При этом не было выявлено корреляции между
уровнем йода в соли и его экскрецией с мочой.
Приведённые данные убедительно свидетельствуют о необходимости
совершенствования массовой йодной профилактики. Йодирование соли не
обеспечивает нормального потребления йода всем населением, по крайней
мере наиболее чувствительной к дефициту йода его частью-детьми и
женщинами репродуктивного возраста. В этой связи нельзя не подчеркнуть
обоснованности принятого в Казахстане 14.10.2003 г. Закона «О
профилактике йододефицитных заболеваний», предусматривающего не
только повсеместное употребление йодированной соли, но и йодированных
пищевых продуктов. Особое значение в свете сказанного приобретают
вопросы йодирования молочных продуктов и хлеба.
Реализовать это положение Закона длительное время не было
возможности в связи с отсутствием хорошо растворимых, безвредных и не
подвергающихся разложению при термической обработке соединений йода.
В настоящее время такой препарат на основе органических соединений йода
разработан (торговая марка «BIOйод-2»). Проведённые исследования
(Е.А.Божков, С.В.Сысоев, И.Е.Божков) показали, что он лишён недостатков,
свойственных неорганическим соединениям йода, безопасен, гарантирует
стабильную концентрацию йода в продуктах и увеличивает срок их
сохранности.
Внедрение в питание населения йододефицитных регионов
йодированных продуктов представляется важной задачей органов
здравоохранения.
Заслуживает также внимания создание таблетированных препаратов на
основе органических соединений йода, которые могут быть использованы
для групповой противозобной профилактики.
Немаловажно отметить, что технология изготовления упомянутого выше
органического соединения йода позволяет вводить в этот комплекс другие
микроэлементы, дефицит которых нередко сопутствует йодной
недостаточности в окружающей среде. Естественно, что профилактические
свойства препарата при этом возрастут. При этом стоимость его будет ниже,
чем у широко применяемых для групповой профилактики препаратов
йодистого калия.
Приведённые факты заставляют задуматься над многими
традиционными представлениями о биологической роли йода, нормативах
его потребления, использовании при лечении патологии щитовидной железы,
профилактике и лечении йододефицитных состояний, некоторых других
заболеваний человека.Некоторые из них, несомненно, нуждаются в пересмотре.
важнейших проблем современного здравоохранения. Их социальная
значимость определяется широким спектром отрицательных воздействий на
организм человека, особенно детей и беременных женщин, значительной
распространенностью ареалов йодной недостаточности. Полагают, что риску
последствий дефицита йода подвержено 1/3 населения Земли.
Как известно, Казахстан и страны Центральной Азии относятся к
регионам с недостатком йода в окружающей среде.
Основным способом массовой йодной профилактики является
употребление йодированной соли. Широкое её использование, как показано в
многочисленных исследованиях, существенно тормозит отрицательные
последствия йододефицита.
Ранее использовавшийся для йодирования соли йодид калия в силу
свойственной ему летучести заменён более стойким йодатом калия.
Однако появились сообщения о недостатках йодата калия. Так, в
работах ряда авторов указывалось, что при растворении йодата калия
образуется – IO3, который по своим свойствам является супероксидным
радикалом, негативно влияющим на обменные процессы. Эта тема
обсуждалась на заседании президиума РАМН в 2006 году. Указывалось на
целесообразность разработки органических соединений йода пригодных для
профилактики и лишённых недостатков неорганического йода.
Нельзя также не учитывать, что употребление соли следует
ограничивать в связи с широким распространением артериальной
гипертензии, возникновение и прогрессирование которой провоцирует
хлористый натрий, тормозящий кроме того биодоступность йода в соли.
Вместе с тем нельзя не отметить, что повсеместное внедрение
йодированной соли, несомненно, тормозя развитие последствий йодного
дефицита, всё же не решает проблемы в целом. Это, главным образом,
касается наиболее чувствительных к дефициту йода категорий населения -
детей и беременных женщин. Так, исследования, проведённые в Ошской
области Кыргызстана в 2007 году (Рысбекова Г.С.), показали, что у 42,5%
детей препубертатного возраста экскреция йода не достигает 100мкг/л, а у
11,9%-50мкг/л. У 52,6% беременных женщин йодурия была ниже 150 мкг/л, что
также свидетельствует о йододефиците. Показательно, что концентрация ТТГ в
крови новорожденных на 4-5 день жизни составила в среднем 7,07+-0,87
мкМЕ/л. У 8 из 47 обследованных детей (17%) уровень ТТГ варьировал в
диапазоне 5,1- 10 мкМЕ/л, у 7 (14,9%) - от 10,1 до 20,0 мкМЕ/л, и у 4 (0,8%)
–превышал 20,0 мкМЕ/л. Дополнительное назначение препаратов йода беременным,
проживающим в очаге йодного дефицита, приводило к улучшению ситуации:
медиана ТТГ у новорожденных становилась ниже, чем у детей, матери
которых получали только йодированную соль.
На недостаточную эффективность йодированной соли указывают и
результаты недавно проведённого Мусалбековой А. (2009г.) обследования
школьников Кыргызстана. Была изучена экскреция йода с мочой у 600
школьников в 5 областях республики. В 250 случаях из 600 (41,7 %)
концентрация йода в моче не достигала 100 мкг/л, в 102 (17 %) - 50 мкг/л.
Как видно, за прошедшие 2 года ситуация практически не изменилась.
В Казахстане за последние годы, достигнут определённый прогресс в
обеспечении населения йодом. Проведённые исследования указывают на
удовлетворительный уровень йода в потребляемой населением соли. Тем не
менее, в 2006 году распространённость йододефицитных состояний по
результатам исследования экскреции йода с мочой у женщин репродуктивного
возраста составила 15,9 %. В г. Алматы в том же году доля низких концентраций
йода в моче была ещё выше - 22,7 %. При этом не было выявлено корреляции между
уровнем йода в соли и его экскрецией с мочой.
Приведённые данные убедительно свидетельствуют о необходимости
совершенствования массовой йодной профилактики. Йодирование соли не
обеспечивает нормального потребления йода всем населением, по крайней
мере наиболее чувствительной к дефициту йода его частью-детьми и
женщинами репродуктивного возраста. В этой связи нельзя не подчеркнуть
обоснованности принятого в Казахстане 14.10.2003 г. Закона «О
профилактике йододефицитных заболеваний», предусматривающего не
только повсеместное употребление йодированной соли, но и йодированных
пищевых продуктов. Особое значение в свете сказанного приобретают
вопросы йодирования молочных продуктов и хлеба.
Реализовать это положение Закона длительное время не было
возможности в связи с отсутствием хорошо растворимых, безвредных и не
подвергающихся разложению при термической обработке соединений йода.
В настоящее время такой препарат на основе органических соединений йода
разработан (торговая марка «BIOйод-2»). Проведённые исследования
(Е.А.Божков, С.В.Сысоев, И.Е.Божков) показали, что он лишён недостатков,
свойственных неорганическим соединениям йода, безопасен, гарантирует
стабильную концентрацию йода в продуктах и увеличивает срок их
сохранности.
Внедрение в питание населения йододефицитных регионов
йодированных продуктов представляется важной задачей органов
здравоохранения.
Заслуживает также внимания создание таблетированных препаратов на
основе органических соединений йода, которые могут быть использованы
для групповой противозобной профилактики.
Немаловажно отметить, что технология изготовления упомянутого выше
органического соединения йода позволяет вводить в этот комплекс другие
микроэлементы, дефицит которых нередко сопутствует йодной
недостаточности в окружающей среде. Естественно, что профилактические
свойства препарата при этом возрастут. При этом стоимость его будет ниже,
чем у широко применяемых для групповой профилактики препаратов
йодистого калия.
Приведённые факты заставляют задуматься над многими
традиционными представлениями о биологической роли йода, нормативах
его потребления, использовании при лечении патологии щитовидной железы,
профилактике и лечении йододефицитных состояний, некоторых других
заболеваний человека.Некоторые из них, несомненно, нуждаются в пересмотре.